7/28 生技產業新聞

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永昕LusiNEX 啟動一期臨床試驗

工商時報/杜蕙蓉

永昕(4726)新藥開發再獲捷報!與東生華(8432)合作開發的生物相似藥TuNEX預計Q3取得上市許可,而旗下治類風濕性關節炎的相似藥LusiNEX,也申請澳洲第一期臨床試驗,隨著營運持續報佳音,內部也拚明年成功授權。

永昕受惠日本客戶訂單挹注,去年跨過2億元營收,今年在既有客戶訂單延續和新增日本、美國客戶下,上半年營收0.99億元,年成長率148%,該公司目前下半年接單1.3億元,全年CDMO代工生產業務上看2.5億元,由於該公司現在中國新藥客戶洽談授權下,法人預估永昕明年營收有挑戰3億元機會。

永昕表示,目前已完成LusiNEX相似藥2000升的產程開發,除了已申請澳洲第一期臨床試驗外,歐洲預計9月送件申請,而台灣則緊接在第四季送送申請一期臨床,此案預計收案190人,目標在明年4月完成臨床試驗數據PK,目前正力拚PK數據完成後,能成功授權,並和授權夥伴合作進行第三期臨床試驗。

另外,由永昕與東生華合作開發的TuNEX,已通過衛福部食藥署(TFDA)查驗登記審核,預計第3季中下旬取得上市許可。該新藥由東生華拿下台灣獨家銷售權,永昕則負責製造與供貨,雙方將合作搶攻國內約35億市場。

 

 

明年科技預算增12.8% 拍板

工商時報/呂雪彗

行政院科技會報昨(27)日拍板107年度科技預算,匡列年度預算加上前瞻,二者合計額度為1,178.1億元,較106年科技行政院核定數1,078.5億元成長9.2%,但是與法定預算數1,044.4億元比較,則是大幅成長12.8%,再創下歷年新高。其中政院力挺基礎研究核列364.9億元,占總體科技預算(不含前瞻)36%,排名居世界前段。

另林揆今天也將主持107年度中央政府總預算案全體委員會議,其中歲出規模初步匡列1.98兆元,較前一年法定數微幅成長不到1%,歲入面為1.89兆元,成長不到3%,社福預算仍占第一位,而公共建設逾2,400億元,成長約16%,創7年來新高,將點火帶頭民間投資動能。

林揆昨主持科技會報,會中拍板107年度科技發展預算核列額度1,001億元,加計前瞻(科技類)特別預算177.1億元,二者合計為1,178.1億元。其中主計總處核列928億元,而基礎研究請增數增加33億元,總計政院核列1,001億元。

為建構整體國家長期科技發展藍圖,行政院表示,將持續維持基礎研究經費穩定,107年針對科技部5學術司(自然、工程、生科、人文、科教)投入基礎科學預算核列262.4億元,中研院102.5億元,國衛院等研發單位基礎研究,皆優予考量及核列,維持我國基礎研究動能。

以科技部及中研院基礎研究預算核列364.9億元為例,約占107年度(不含特別預算)整體科技預算36.5%,據OECD組織研究,我政府近年投入基礎研究占比,較日本、瑞士、以色列等國家排名屬前段班。

此外,行政院今天舉行107年度總預算全體委員會議,在編列前瞻基礎建設下,林揆控制歲出規模不得逾2兆元,因此今年匡列金額約1.98兆元,較去年核列數1兆9,980億元略減,但較去年法定數1兆9,740億元,微幅成長不到1%。歲入面為1.89兆元,成長不到3%,社福預算仍占第一位,文教可能居第二,國防第三,經濟成長因大多放在前瞻應不會列前三名。

公共建設方面,國發會核列中央公務預算近1,494億元,加上前瞻、治水特別預算分列747、147億元,近2,389億元,但林揆又同意部分請增數,總規模約2,400多億元,成長約16%,展現政府擴大內需決心。

 

 

產生抗藥性之「ALK 陽性肺癌」患者將有新藥可用,FDA 已加速通過

科技新報/YAP KUO

肺癌初期常因無明顯症狀而未能及時發現,導致許多肺癌患者發現時已是中晚期癌症,確診後往往無法存活超過一年。近年來拜分子生物學與基因醫學突飛猛進之賜,新一代「標靶藥物」改寫許多癌症病患的命運,它們能針對致病的突變基因對症下藥,有效提升治療成效、延緩病情惡化並且降低副作用,延長病患壽命、改善生活品質。

台灣每年新增約一萬名肺癌病患,以「肺腺癌」佔多數,肺腺癌中又以「表皮生長因子」(EGFR)基因變異患者佔多數(約一半),可以 EGFR 之標靶藥物治療,此外有約 5% 屬於「間變性淋巴瘤激酶(ALK)基因變異」(ALK 陽性,註 1),則以 ALK 標靶藥物治療。

最早(2013 年)用於治療 ALK 基因變異之肺癌的標靶藥物為美國輝瑞公司(Pfizer)生產的標靶藥物「截剋瘤」(Crizotinib),相較於傳統化療藥物能延緩病情之惡化且副作用較小,使用此藥物能提高病患生活品質。然而服藥約半年後腫瘤通常會產生抗藥性開始惡化。

約於兩年後(2015 年)諾華公司研發出新一代 ALK 標靶新藥 「立克癌」(Ceritinib),藥效更好,用於治療某些已對截剋瘤產生抗藥性的病人也有療效,可以穩定控制病情超過一年之後才產生抗藥性。

最近日本武田製藥公司(Takeda Pharmaceutical Company)旗下的美國癌症藥品製造商 Ariad 公司進一步研發出一款幾乎可以對付所有已知的截剋瘤抗藥性的新藥 Brigatinib,能幫助病患繼續控制對截剋瘤產生抗藥性之腫瘤,甚至對於將近一半已產生「腦部轉移」的病患也有療效。FDA 基於 Brigatinib 於第二期臨床試驗的優異表現(註 2),已於今年 4 月決定加速批准該藥的審核(註 3),使該藥可儘快上市救治病患。但該新藥之持續核准仍有待後續臨床試驗對治療的效益進一步驗證和描述。武田製藥也承諾將在全球持續開發 Brigatinib,以協助更多需要此藥物的患者獲得有效的治療。

 

 

抗癌軍團裝備升級

科學人雜誌/撰文/波西(Avery D. Posey Jr.)、強恩(Carl H. June)、列文(Bruce L. Levine)

幾十年來,腫瘤免疫學家已經知道免疫系統是對抗癌症的重要盟友。然而早期號召免疫系統抗癌的效果令人失望,後來研究人員才發現,他們並未有效激發免疫系統的關鍵主力:T細胞。如果沒有強化T細胞辨識與攻擊癌細胞的能力,就像是要求免疫系統駕著紙飛機、拿著空氣槍上戰場。對抗癌細胞必須大幅強化T細胞功能的概念出現於1980年代,當時研究人員為了加強免疫系統的反應,先取出病患體內的T細胞,在實驗室裡大量增殖,再把它們送回患者體內。有些病患受益於這種治療策略,可惜通常無法持久,這些T細胞在患者體內快速消耗後就停止運作。

許多團隊從不同角度探討這個問題,早在1990年代中期,我們(強恩和列文)就開始研發愛滋病的新療法,改良既有技術以強化取自患者體內的T細胞,比起過去的方法,我們的方法能讓T細胞數量更多、更強效也更持久,對抗癌細胞更有力。大約10年前,研究人員以基因工程改造的T細胞,能有效瞄準並攻擊某些源於各種白血球的癌症,例如白血病和淋巴瘤。這些人工改造的免疫細胞稱為「嵌合抗原受體T」(CAR-T)細胞,過去幾年已有數十項與CAR-T相關的臨床試驗、總共將近1000名白血病或淋巴瘤末期的病患參與。雖然不同類型的腫瘤病患對治療的反應不同,但仍有超過半數活得比預期壽命長,而且數百人的體內已無腫瘤蹤跡。研究人員逐漸形成共識,認為針對特定類型的血癌,CAR-T療法能提供持久治療,無論是單獨提供CAR-T細胞或合併其他療法。下一個挑戰是檢驗這種療法能否有效對抗其他類型的腫瘤,以及減輕副作用(曾經出現死亡案例)。無論如何,20年來腫瘤免疫學家努力解決一連串困難,著實獲得令人振奮的成果。

磁珠活化T細胞

在研發出CAR-T細胞的這條路上,一開始的任務其實很簡單,我們只是想了解如何強化取自患者體內的T細胞殺死細胞的能力。T細胞要活化必須接收免疫系統成員「樹突細胞」的信號,接收指令後,T細胞才能完全發揮功能,複製更多攻擊同樣目標的T細胞,並釋出細胞素(cytokine)進一步激發身體的免疫反應。幾天後,T細胞會停止活動,讓身體和免疫系統恢復常態。

我們於1990年代中期進行愛滋病毒研究之際,決定開發在實驗室就能活化T細胞的程序。我們的目標是取得患者體內的T細胞,活化並大量增殖(比體內自然增殖的量高出許多),再把這些T細胞送回患者體內,我們希望這些T細胞能增強患者對抗愛滋病毒和愛滋末期其他感染的免疫力。不過,我們得先找到活化T細胞的好方法,理論上可以讓它們與來自同一患者的樹突細胞接觸,但樹突細胞的數量和性質變異甚大,尤其是在愛滋病患者或癌症患者身上。為了解決這個問題,我們決定開發人工代替品取代樹突細胞。最終我們鎖定一種微小磁珠,在這些磁珠上包覆兩種蛋白質,模擬樹突細胞並增強其活化T細胞的能力。接著從患者的血液蒐集T細胞,以我們的多用途磁珠活化它們。5~10天後,每位患者的T細胞都複製出100顆以上的T細胞。我們發展的磁珠活化T細胞策略,現在是許多研究人員進行不同實驗和臨床試驗的主要方法。

人體啟動免疫反應對抗腫瘤時會面臨兩種主要挑戰:一是大量湧現的惡性腫瘤細胞其實源自於身體的正常細胞,我們的免疫系統已演化成不會攻擊自身組織,沒有區分癌細胞和正常細胞的能力;第二個挑戰是,許多癌細胞會利用各種技巧阻止免疫反應,它們學會如何躲避免疫細胞以及如何干擾免疫反應。免疫系統為了預防錯殺正常組織,T細胞在攻擊癌細胞前,會先檢查癌細胞表面是否有兩種蛋白質:第一種是名為「主要組織相容性複合體」(MHC)的大型蛋白質複合物,MHC分子上架著蛋白質片段(即抗原),也就是樹突細胞呈現給T細胞辨識的信號;第二種是共同刺激配體(co-stimulatory ligand),它能提供信號告知T細胞啟動攻擊。如果癌細胞表面沒有抗原與MHC形成的複合體或共同刺激配體,T細胞便不會攻擊它。因此,癌細胞至少具有兩種欺騙免疫細胞的方法:停止合成細胞表面的MHC,或是呈現傳遞不活化信號的共同刺激配體給T細胞。

(翻譯/林雅玲)

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